Uma plataforma única para a divulgação da sua empresa!

Saiba como >>
DirectorJosé Alberto Soares Editor Executivo Rui Miguel Falé Redacção Bruno Dias
Manuel Moreira
Paula Pereira
Davide Carvalho (colaborador)
Fotografia Ricardo Gaudêncio (Editor)
Jorge Correia Luís
José Madureira
Agenda Director de ProduçãoJoão Carvalho Director ComercialJosé Maria Vilar Gomes Director de Produção Gráfica José Manuel Soares Directora de MarketingAna Branquinho Director de MultimédiaLuís Soares Publicidade
Departamente Administrativo e FinanceiroHelena Mourão (Coordenação)
Patrícia Curto
Cláudia Nogueira

Saúde Pública<sup>®</sup> 81 / Junho de 2009 Edições Especiais Saúde Pública<sup>®</sup> 2 / Setembro de 2008
Mundo Médico<sup>®</sup> 63 / Março de 2009 Edições especiais Mundo Médico<sup>®</sup> 109 / Março de 2009
Mundo Farmacêutico<sup>®</sup> 40 / Maio de 2009 Informação SIDA<sup>®</sup> 74 / Maio de 2009
HematOncologia<sup>®</sup> 5 / Abril de 2009 Jornal Pré-Congresso 4 / Abril de 2009
Jornal do Congresso 68 / Junho de 2009 Jornal Diário do Congresso 44 / Junho de 2009
Saúde em Dia<sup>®</sup> 6 / Maio de 2009 <i>Outros Projectos</i> 2 / Abril de 2009
 
destaque

Artigo de Saúde Pública®

Nº 44 / Janeiro de 2006






00 III – Doença de Alzheimer identificada há 100 anos – Prof. Doutor Freire Gonçalves
Prof. Doutor Freire Gonçalves
Professor da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
Presidente da Sociedade Portuguesa de Neurologia
[email protected]


Há 100 anos, o neuropsiquiatra Alois Alzheimer, ao apresentar os resultados do estudo anatomopatológico do cérebro de uma doente com uma forma particular de demência, chamou a atenção para a presença de placas senis e tranças neurofibrilhares nas preparações histológicas. Estas alterações são características da doença e sustentam, ainda hoje, o seu diagnóstico definitivo.

A importância da descoberta de Alois Alzheimer foi rapidamente reconhecida pela comunidade científica e levou a que fosse atribuída a designação de doença de Alzheimer (DA) a esta afecção. A DA é a forma mais comum de demência, atingindo fundamentalmente a população idosa, com uma prevalência que duplica a cada cinco anos após a idade de 65 anos.

A perda de memória para factos recentes é, habitualmente, a sua primeira manifestação. Tudo começa por pequenos esquecimentos que podem levar a atitudes diferentes por parte de quem os sofre ou os observa: ou não são valorizados porque as alterações da memória são frequentes no idoso, ou levam a procurar apoio médico pelo receio de corresponderem a um quadro demencial.

Com testes neuropsicológicos apropriados é possível fazer o diagnóstico diferencial entre as duas situações e, no limite, identificar casos de defeito cognitivo ligeiro em que há um défice isolado da memória sem compromisso de outras capacidades intelectuais.

O defeito cognitivo ligeiro pode indiciar uma situação de pré-demência, uma vez que 12 a 15 por cento dos casos evoluem, a cada ano que passa sobre o seu diagnóstico, para DA. Compreende-se, assim, a importância da sua identificação precoce, de modo a permitir adoptar medidas que possam prevenir algumas manifestações da doença ou atenuar os seus efeitos.

Com o decorrer dos anos, aos défices mnésicos vêm juntar-se outras alterações das funções cognitivas, nomeadamente, da linguagem, cálculo, orientação pessoal e temporo-espacial, que vão comprometer a autonomia dos doentes.

A acompanhá-las surgem também manifestações psiquiátricas (ansiedade, depressão, sintomas psicóticos) e distúrbios do comportamento (apatia, agressividade, agitação, desinibição) que ensombram ainda mais o dia-a-dia dos doentes. Assiste-se, deste modo, ao progressivo declínio das funções mentais, arrastando consigo o empobrecimento de todas as faculdades e levando o doente a alhear-se de si e do mundo.

A investigação molecular desta doença tem possibilitado uma melhor compreensão dos seus mecanismos. Anomalias no processo de síntese ou no metabolismo de algumas proteínas levam à produção de proteínas anormais que vão acumular-se no interior das células nervosas, sob a forma de corpos de inclusão, e no espaço extracelular, formando depósitos de substância amilóide.

Numa pequena percentagem de doentes foram identificados alguns genes responsáveis por essas alterações, mas na grande maioria desconhecem-se os factores que as desencadeiam. Estas modificações têm consequências devastadoras para as células nervosas cuja falência leva à diminuição da produção de neurotransmissores, processo que atinge, sobretudo, as células colinérgicas ligadas aos processos de memorização. O conhecimento destes mecanismos veio abrir novas perspectivas no tratamento da doença, infelizmente ainda insuficiente para possibilitar a sua cura.

Como não existem medicamentos que travem a progressão das alterações degenerativas, as terapêuticas actuais visam aliviar os sintomas apresentados pelos doentes. Alguns fármacos procuram compensar a diminuição de neurotransmissores que é secundária à degenerescência e morte dos neurónios. Outros vão corrigir as manifestações psiquiátricas e as alterações do comportamento que surgem no decurso da doença.

Muito importante é o apoio aos doentes com programas adequados de reabilitação cognitiva que melhoram a sua interacção com o meio. O papel do cuidador, familiar ou outro, criando um ambiente calmo à sua volta e ajudando o doen­te a ultrapassar as suas dificuldades diárias, é decisivo.

Importante, também, é o suporte dado pelas associações de familiares e amigos de doentes, como é o caso da APFADA (www.alzheimerportugal.org), quer no apoio, assistência técnica, informação e formação dos cuidadores, quer na defesa dos direitos dos doentes e sensibilização da sociedade civil e das autoridades para os seus problemas.

Comentários

ver comentários (0)

Deixe o seu comentário sobre este artigo